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正常勃起的分类及调节机制

一、勃起的分类：

一个性功能正常的男性不仅在有性刺激时会勃起，在一些没有性刺激的特殊情况下也可能勃起，根据勃起发生的不同环境将勃起分为夜间勃起、心理性勃起和反射性勃起。不过，这里的性功能正常不仅指勃起功能正常，还包括性欲等方面的正常。

1．夜间勃起  是一种发少于快动眼睡眠时相(rapid-eye-movement, REM)的阴茎勃起，对于—个性功能正常的男性来说，儿乎发生于一生当中从婴儿期到老年期的所有时期。夜间勃起的机制目的尚未被完全阐明，有学者认为这是由于阴茎长时间处于低血流量状态后的一种条件反射，可以保持阴茎海绵体获取足够的营养和氧气，对勃起组织结构的完整和功能维持具有重要意义。研究表明，能髓损伤或骨盆骨折等原因引起长期丧失夜间勃起功能的患者，阴茎海绵体显著萎缩，可能与长期低氧状态有关。正常男性每晚可有3—6次的夜间阴茎勃起(Nocturnal penile tumescence, NPT)，每次持续20-40min，共约100min，这—时间与正常人每晚的总REM睡眠时间相一致。这是进行夜间阴茎勃起功能试验(如邮票试验、Rigiscan监测、NEVA系统监测等)的生理基础，目前认为，NPT试验是鉴别心理性勃起功能障碍(erectile dysfunction, ED)与器质性ED的有效方法之—。

2．心理性勃起  是在没有直接性刺激的情况下，对来自于异性的视觉、嗅觉或性幻想等性意念因素的刺激产生的阴茎勃起。当然在性行为时的反射性勃起也有心理由素的参与，出而这两种勃起之间存在相互协同作用，心理性勃起可以加强反射性勃起。心理性勃起在性能力旺盛的年轻人多见，随着年龄的增加则会逐渐减少。眼镜式影像视听装置(眼镜式影像仪)诱发勃起的方法为患者进行NEVA系统检测，可克服了夜间佩戴NEVA检测仪不便于监测和被检者佩戴不适的缺点。   

3．反射性勃起  是指直接刺激阴茎和(或)其性感区引起的阴茎勃起。这种勃起依赖于正常勃起反射弧的存在，该反射弧的输入神经为阴茎背神经和阴部神经，输出神经为骶副交感神经。脊髓骶段、脊神经根、阴部神经或海绵体神经损伤导致这一反射弧传导通路的中断会对勃起功能产生明显的影响，这也是神经性ED发生的原因。需要说明的是．脊髓损伤对勃起的影响与神经损伤的平面有关。一般面言，发生于脊髓胸段以上的损伤对勃起的影响不大，而以下部位的损伤则可严重影响勃起功能。

二、勃起的时相：

阴茎勃起是在神经内分泌调控下的连续的神经血管现象．为了便于研究和认识阴茎的勃起过程，Aboseif和Leu根据动脉、静脉和海绵窦系统的作用，将其分为0—7共八个时相，即：0期时相(疲软期)、1期时相(无效期)、2期时相(胀大期)、3期时相(完全勃起期)、4期时相(强直期)、5期时相(开始消退期)、6期时相(缓慢消退期)和7期时相(快速消退期)，其中开始消退期、缓慢消退期和快速消退期又统称为消退期。在不同的时相中阴茎的血流动力学表现出不同的特点，到了消退末期，阴茎的血流动力学变化与疲软期相同。见下图：

三、阴茎勃起的生理

    阴茎勃起的神经支配

   大脑对脊髓勃起通路有调节作用，如下丘脑的视前叶内侧区和下丘脑旁核，它们均与阴茎勃起密切相关，参与了阴茎勃起的调控。调节阴茎勃起的交感神经起源于胸腰脊髓 T10-L2 的中间外侧灰质，在不同阶段与交感神经链的神经节细胞的突触连接，节后纤维参与形成盆神经、海绵体神经和背神经，分布在泌尿生殖道。交感神经系统控制阴茎的疲软。调节阴茎勃起的副交感神经中枢位于骶髓 T2-T4 阶段的中间外侧核，其节前纤维进入盆神经丛，并发神经束参与海绵体神经组成，支配阴茎海绵体。副交感神经系统主要通过调节阴茎血管和阴茎海绵体平滑肌的松弛作用而调控阴茎勃起。起始于阴茎感受器的躯体感觉神经传输痛觉、温度觉、触觉和振动觉，躯体运动神经中枢位于 S2-4 腹恻角的 Onuf 神经核。运动神纤维汇入阴部神经，支配球海绵体肌和坐骨海绵体肌。

四、阴茎勃起的解剖学基础和血流动力学

（一）阴茎勃起的解剖学基础

双侧阴部内动脉是阴茎血供的主要来源。该动脉的终末部分分为3 支：尿道球部动脉、阴茎背动脉和海绵体动脉。海绵体动脉供应阴茎海绵体血流，阴茎背动脉供应阴茎皮肤、皮下组织和阴茎头，尿道球部动脉供应尿道海绵体。阴茎头的静脉血主要经背静脉回流，尿道海绵体静脉血主要经螺旋静脉、尿道静脉和球静脉回流。阴茎海绵体血的回流较为复杂，其中，远段主要经背深静脉回流至前列腺静脉丛，其近段主要由海绵体静脉和角静脉引流至前列腺前静脉丛和阴部内静脉。3 条海绵体的静脉回流均起始于白膜下小静脉，后者汇合成导静脉穿出白膜。

（二）阴茎勃起的血流动力学

当海绵窦平滑肌在神经递质的作用下舒张时，动脉和小动脉扩张时，动脉和小动脉扩张，入血阻力降至很低。海绵窦膨胀，接受大量的入血量。海绵窦贮存血液使阴茎快速增长、增粗，直至达到海绵窦的最大容量。同时，由于海绵窦膨胀，在窦壁之间及其与白膜间挤压白膜下静脉丛。白膜层不均匀的伸展也挤压了导静脉，使静脉流出量降至极低水平，引起阴茎勃起。阴茎充分勃起后，坐骨海绵体肌收缩，挤压阴茎海绵体近端，使海绵体内压超过收缩期血压，阴茎发生强直性勃起。阴茎勃起过程可分为 6 个时期，详见下表 ：

1. 疲软期: 只有少量动、静脉血流，血气值相当于静脉血气值。

2. 充盈前期: 阴部内动脉血流在收缩期和舒张期均增加。阴部内动脉压力下降，海绵体内压不变。阴茎长度增加。

3. 充盈期: 海绵体内压增加直至达到充分勃起。伴随海绵体内压的增加，血流速度下降，当内压达到舒张压水平时，血液只在收缩期流入。

4. 充分勃起期: 海绵体内压升至收缩压的 80%～90%。动脉血流较灌注期明显减少，但仍多于疲软期。

5．强直勃起期：由于坐骨海绵体肌的收缩，海绵体内压升至收缩期血压水平以上，导致强直勃起。此期内几乎无血流通过海绵体动脉。

6. 消退期：射精后或性刺激终止后，交感神经恢复释放递质，导致海绵窦和小动脉的平滑肌收缩。平滑肌的收缩使动脉血流减至疲软期水平；同时静脉通道重新开放，将海绵窦内的大量血液排出。

五、阴茎勃起的分子生物学机制

    阴茎勃起的分子生物学机制是，各种性刺激作用于阴茎海绵体中非肾上腺素能非胆碱能（non-adrrnerqic/non-chounerqic，NANC）神经的神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide svnthase nNOS）及血管内皮细胞的内皮型一氧化氮合酶（endothelial NOS.eNOS）。后者分解 L-精氨酸生成一氧化氮（nitric oxide.NO）。NO 弥散进入海绵体及血管平滑肌细胞内，激活鸟苷酸环化酶，后者催化三磷酸鸟苷（quanosine triphosphate.GTP）生成第二信使环磷鸟苷（cvclic quanosine monphosphate.Cgmp）而 cGMP 可活化蛋白激酶 G（cGMP-dependent protern kinase，PKG），使钾钙通道磷酸化并超级化，胞质内钙离子浓度降低。最终的结果是肌原蛋白与肌动蛋白解离，平滑肌舒张。eNOS 活化引起 NO 的持续释放，是导致阴茎勃起得以维持的关键。

除 NO-cGMP 通路外，其它数神经递质（如血管活性肠多肽 VIP）和药物（如前列地尔）与膜受体竞争结合，并激活环磷酸腺苷（cyclicadenosine monophosphate，cAMP）通路，后者也能使离子通道磷酸化，平滑肌舒张，使海绵体充血。相反，去甲肾上腺素、肾上腺素和内皮素似乎能活化激酶 C，生成三磷酸肌醇和二酰基甘油，使胞质内钙离子浓度增加，平滑肌收缩，降低海绵体供血。

勃起的消退有赖于 cGMP 和 cAMP 分别被特异性磷酸二酯（phosphodiesterase.PDE）水解，变为无活性的 GMP 和 AMP。截至目前，已有 11 型磷酸二酯酶被确认。阴茎富含 GMP 特异性的 5 型磷酸二酯酶（PDE5）。因而 PDE5 特异性抑制剂（西地那非、伐地那非和他达拉非）可以改善 ED 患者的阴茎勃起功能。

雄激素缺乏可导致性兴趣丧失，也可使阴茎夜间勃起的频率、幅度和持续时间减少。动物实验研究结果发现，睾酮缺乏可损害勃起组织的解剖结构及其生理功能。阴茎海绵体α-肾上腺素能受体表达，nNOS 活性和 PDE5的功能均是雄激素依赖性的。人阴茎海绵体平滑肌和内皮 PDE5 对雄激素的依赖性已被Morelli 等证实，性腺功能低下使阴茎海绵体 PDE5 基因和蛋白的表达均下降，而睾酮补充治疗可逆转上述变化。

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